Возможности современной медицины в лечении герпесвирусной инфекции у детей

Герпетическая инфекция у детей

Опасность герпетической инфекции в нашем обществе часто недооценивается. Подумаешь, герпес! У него и название «простой» — просто появляется «простуда» на губах. Поболит, да пройдёт. Вон, зубной пастой помазать, чтоб быстрее подсохло и всё.

Да, для сильного взрослого организма вирус простого герпеса (герпеса первого типа) не страшен. Местные явления вызывают больше переживаний в связи с косметическим дефектом кожи, чем с ухудшением самочувствия.

Но для детей этот самый вирус очень опасен, а для новорождённых — опасен смертельно!

Как передаётся герпетическая инфекция ребёнку?

Дети, как и взрослые, заражаются, контактируя с биологическими жидкостями больного человека, чаще всего — слюной. Считается, что вирус легче проникает через слизистые, особенно, повреждённые.

Однако у новорождённых кожа такая тонкая, что не представляет особой преграды для герпеса.

Поэтому восторженный поцелуй крохи в пяточку милой тётушкой, являющейся носителем герпинфекции (и даже не подозревающей об этом), способен обернуться, как в случае в Александром, развитием герпетического менингоэнцефалита.

Обратите внимание

В старину существовал обычай — новорождённых детей до месяца не показывали посторонним людям, чтобы не сглазили. Это суеверие, как мы сейчас понимаем, было спасением для многих малышей от самых разных инфекций, носителями которых выступали пришедшие взрослые.

Вирус герпеса при первом проникновении может вызвать острое заболевание, а может протекать в скрытой (бессимптомной) форме. Человек заразен весь период болезни и долгое время после этого, порой — всю жизнь.

Как проявляется герпинфекция у детей?

Нужно сказать о том, что женщины, переболевшие герпетической инфекцией, передают своему ребёнку антитела, а потому у детей до года герпес проявляется редко. Примерно с года материнские антитела постепенно исчезают и кроха становится восприимчивым к вирусу. Протекать инфекция может в нескольких формах.

  • Стоматит. Поражается слизистая оболочка ротовой полости. Течение яркое с высокой температурой, малыш отказывается от еды и питья, что может потребовать госпитализации.
  • Кожная. Чаще всего высыпания возникают в районе красной каймы губ, но могут быть в любом месте (особенно у детей раннего возраста). У детей с ослабленным иммунитетом герпетические высыпания могут занимать всю поверхность кожи, а течение инфекции становится крайне тяжёлым, требующим массивного лечения в стационаре, а иногда и в реанимации.
  • Глазная. Протекает в виде конъюнктивита, могут поражаться и другие участки глаза. Возникает остро, протекает тяжело, может привести к потере зрения.
  • Генитальная. У детей — вторичная. Есть, к примеру, герпес на губе. Малыш поковырял сначала его, а потом промежность почесал. Этого достаточно.
  • С поражением нервной системы. Это группа менингитов, энцефалитов и менингоэнцефалитов. Развиваются в большинстве своём у детей до года и сильно ослабленных. У младенцев первого месяца может даже не быть высыпаний на коже, сразу поражается нервная система.
  • Висцеральная. Поражаются внутренние органы — легкие, печень. Развивается симптоматика пневмонии или гепатита. Чаще обнаруживается у новорождённых.

Герпетическая инфекция у новорождённых

Новорожденные дети заражаются герпесом от матери, проходя через инфицированные родовые пути, от медперсонала или от родственников при прямом контакте.

Начало заболевания всегда острое, с высокой температурой, рвотой, судорогами. Высыпания могут быть на коже и на поверхности внутренних органов. Течение тяжёлое.

Лечение только в условиях специализированного стационара. Возможен летальный исход.

Как лечат герпинфекцию у детей?

К огромному сожалению, эффективных противогерпетических средств до сих пор не придумано. Поэтому лечение направлено на подавление вируса герпеса и повышение иммунитета ребёнка.

Самолечение здесь совершенно недопустимо!

Терапией должен заниматься детский инфекционист или вирусолог.

Лечение длительное. После перенесённой герпетической инфекции ребёнок должен находиться под диспансерным наблюдением, так как любое снижение иммунитета, вызванное хоть другим заболеванием, хоть стрессом, может вызвать обострение инфекции.

Причём обострение герпетической инфекции протекает порой ещё тяжелее, чем её дебют.

Как защитить своего ребёнка от герпетической инфекции?

Методы профилактики герпетической инфекции достаточно простые.

  1. Не разрешайте целовать вашего ребёнка посторонним людям, пусть они даже являются родственниками.
  2. Не облизывайте соску или пустышку перед тем как дать её малышу. Особенно, если у вас периодически бывает «простуда» на губах.
  3. Чаще гуляйте с малышом. Для прогулок выбирайте лесопарковые зоны.
  4. Не позволяйте ребёнку играть с детьми у которых есть элементы герпеса на теле или стоматит.
  5. Периодически обрабатывайте игрушки малыша.
  6. Всегда мойте руки ребёнку после прогулки и после возвращения из детского сада.
  7. Выделите ребёнку отдельную посуду и столовые приборы, своё полотенце. Эти простые меры позволяют в два раза снизить риск инфицирования малыша герпесом.
  8. Берегите нервную систему ребёнка, старайтесь организовать его жизнь без излишних стрессов.
  9. Правильно кормите малыша — рациональное питание, особенно детей раннего возраста, основа их здоровья!

А вы облизывали пустышку, перед тем, как дать её ребёнку, если она упала во время прогулки?

Инородное тело в… ребёнке — что делать?

Пилороспазм и пилоростеноз — когда срыгивания фонтаном!

Источник: https://viline.tv/deti/article/gerpeticeskaa-infekcia-u-detej

Современные принципы диагностики и лечения перинатальных герпесвирусных инфекций

В.В. Иванова, М.В. Иванова, А.С. Левина, А.А. Закина, О.В. Тихомирова, Г.Ф. Железникова, О.А. Аксенов, Е.В. Комелева, НИИ детских инфекций Росздрава, Санкт-Петербург

В результате проведенного исследования определены клинико-лабораторные особенности течения перинатальных герпесвирусных инфекций у детей раннего возраста.

Обоснована необходимость и предложен способ комплексной диагностики, а также схема диспансерного наблюдения за детьми.

Определена эффективность иммуномодулирующей терапии детей с перинатальными герпесвирусными инфекциями ликопидом и вифероном.

Ключевые слова: дети, перинатальная герпесвирусная инфекция, диагностика, иммуномодулирующая терапия, ликопид, виферон.

Актуальность изучения перинатальных герпесвирусных инфекций обусловлена широкой цирку­ляцией вирусов герпеса в популяции и высокой ча­стотой передачи их ребенку от матери [1—3]. Наряду с острым течением инфекции у ребенка может наблю­даться длительная персистенция возбудителя с фор­мированием медленно текущего хронического ин­фекционного процесса.

Исследованиями последних десятилетий установлено, что у детей раннего возрас­та нарушения иммунного реагирования в значитель­ной мере обусловлены инфицированием вирусами семейства Herpesviridae.

Перинатальные герпесвирусные инфекции, часто протекающие субклинически, приводят к формированию патологических измене­ний у детей в более старшем возрасте [4, 5].

Важно

Целью работы явилось определение клинико-лабораторных критериев для дифференциро­ванной терапии детей раннего возраста с диагно­стированным перинатальным инфицированием вирусами герпеса.

Характеристика детей и методы исследования

Осуществлено вирусологическое исследование ретроплацентарной крови от 96 плацент с морфо­логическими признаками инфекций, вызванных ДНК-содержащими вирусами, которые были об­наружены при стандартном патологоанатомическом исследовании последа (кафедра анатомии Санкт-Петербургской государственной педиатри­ческой медицинской академии при участии асси­стента кафедры канд. мед. наук Е.П. Федотовой) [6, 7].

Выявление герпесвирусной инфекции в ретроплацентарной крови, сыворотке крови ребенка и матери осуществляли в вирусологической лабора­тории НИИ детских инфекций с помощью моди­фицированной реакции связывания комплемента [8].

Определяли антигены вируса простого герпеса 1-го и 2-го типов, цитомегаловируса и вируса Эпштейна—Барр, специфических иммунных ком­плексов с наличием антигенов, специфических антител различных подклассов (IgM, IgG1-2 , IgG3, IgG4) к данным вирусам.

В дальнейшем при подтверждении герпесвирусной природы плацентита мать с ребенком вы­зывали в поликлинику НИИ детских инфекций, где проводилось вирусологическое обследование матери и ребенка (в возрасте 1 мес).

Диагноз перинатальных герпесвирусных ин­фекций устанавливали при наличии в сыворот�е крови ребенка иммуноглобулина M в титре >1:20; специфических иммунных комплексов с антиге­ном >0,06 ОЕ; антигенов вируса >0,01 ОЕ; одного из иммуноглобулинов (IgG3, IgG , IgG4) в титрах в 2—4-кратном увеличении по сравнению с титрами тех же подклассов иммуноглобулина G у матери, а также при обнаружении в крови ребенка одного из перечисленных подклассов иммуноглобулина G в титре > 1:20, а в крови матери другого из им­муноглобулинов IgG3, IgG , IgG4. Выявление в сыворотке крови детей специфических иммуно­глобулинов M, G3, G1-2 в титре > 1:20, вирусного антигена и специфических иммунных комплексов с антигеном свидетельствовало об остроте инфек­ционного процесса (активная фаза), а определение только специфических иммуноглобулинов G4 мы расценивали как латентную фазу инфекции или носительство материнских антител.

Комплексное клинико-лабораторное обследо­вание детей в возрасте 1, 3, 6, 9 и 12 мес проводилось в поликлиническом отделении института и включа­ло осмотр инфекциониста и невропатолога, ультра­звуковое исследование головного мозга, вирусоло­гическое и иммунологическое исследования.

При иммунологическом исследовании опреде­ляли абсолютное и относительное количество лей­коцитов, лимфоцитов, субпопуляционный состав лимфоцитов, концентрацию иммуноглобулинов классов M, A, G.

Совет

Фенотипирование лимфоцитов проводили в лимфотоксическом тесте с исполь­зованием моноклональных антител серии ИКО («Медбиоспектр» Москва): анти-CDЗ, анти-CD4, анти-CD8, анти-CD16, анти-CD20, анти-CD25, анти-CD71, анти-CD95.

Концентрацию имму­ноглобулинов определяли методом радиальной иммунодиффузии по Mammm (1965) с использо­ванием моноспецифических антисывороток пред­приятия по производству бактерийных препаратов Нижегородского НИИ эпидемиологии и микро­биологии.

Определение общего пула циркулиру­ющих иммунных комплексов проводили методом осаждения полиэтиленгликолем [9]. Исследование пролиферативной активности Т-лимфоцитов осу­ществляли в иммунологической лаборатории (ре­акция бласттрансформации на фитогемагглютинине) [10]. Уровень α-, γ-интерферона определяли в лаборатории этиологических методов диагности­ки методом количественной гемадсорбции [11].

Проведена оценка эффективности использования у детей иммуномодулирующих препаратов: ликопида (регистрационный № ЛС-001438) и виферона (реги­страционный № 000017/01).

Статистическая обработка полученных резуль­татов осуществлена с помощью пакета прикладных программ Microsoft Excel 2000, Stat Soft Statistika v 6,0 с использованием параметрических и непараме­трических методов вариационной статистики [12].

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Герпесвирусная природа плацентита была под­тверждена при исследовании 70 (72,9%) из 96 плацент с морфологическими признаками ДНК-инфекции. Эпштейна—Барр вирусная и цитомегаловирусная инфекции были установлены в 10,4% каждая, вирусом простого герпеса были инфици­рованы 18,7% плацент, а сочетанные герпесвирусные инфекции выявлены в 33,4% последов.

При вирусологическом обследовании пар мать — ребенок в возрасте 1 мес (случаи плацентитов с подтвержденной герпесвирусной инфек­цией, n=70) маркеры той или иной герпетической инфекции были выявлены у 60 (85,7%) детей.

В дальнейший анализ вошли дети (n=45) с маркера­ми активной инфекции (рис. 1). Группу сравнения составили 12 здоровых детей того же возраста, в сыворотке крови которых не были обнаружены маркеры герпесвирусной инфекции.

Анализ антенатального развития детей с герпети­ческой моноинфекцией показал, что более чем в по­ловине случаев имело место осложненное течение вну­триутробного периода (табл. 1).

Так, в группе детей с инфекцией, обусловленной вирусом простого герпеса, преобладали гестозы и угрозы прерывания беременно­сти у матери. Как следствие, 9 из 16 новорожденных ро­дились недоношенными на сроках 33—36 нед гестации, у 6 — выявлялись признаки внутриутробной гипо­трофии, у 7 — задержка внутриутробного развития по диспластическому типу.

Обратите внимание

В группе детей с изолирован­ной Эпштейна—Барр вирусной инфекцией обращала на себя внимание высокая частота гестозов (у 6 из 9 ма­терей), следствием чего явилась также высокая часто­та недонашивания, гипотрофии и задержки внутри­утробного развития. Однако степень выраженности указанных изменений была меньшей, чем при инфи­цировании вирусом простого герпеса.

Читайте также:  Ацетонемический синдром у детей - симптомы и лечение, диета при ацетонемическом синдроме

В группе детей с цитомегаловирусной инфекцией только в 1/3 случаев наблюдалось осложненное течение внутриутробного развития. Среди детей с сочетанной герпетической ин­фекцией осложненное течение внутриутробного пери­ода отмечалось с наибольшей частотой: у 10 из 11 детей.

Наиболее тяжело протекала беременность у 4 матерей, дети которых имели сочетание вирусов простого гер­песа, цитомегаловируса и Эпштейна—Барр вируса. У всех наблюдались тяжелые токсикозы первой и второй половины беременности, у 3 из них — угрозы выки­дышей, как правило, с ранних сроков беременности.

Трое детей родились недоношенными, причем 2 из них в срок 33—34 нед гестации, 3 — с малой массой тела и с признаками задержки внутриутробного развития.

При изучении акушерского анамнеза обнаружено, что выкидыши и мертворождения у матерей в про­шлом отмечались чаще в группе с инфекцией, обу­словленной вирусом простого герпеса и сочетанной герпесвирусной инфекцией (43,7 и 54,5%1 против 8,3% в группе сравнения). По возрасту, наличию хро­нических заболеваний до беременности матери из­учаемых групп достоверно не различались.

Анализ соматического статуса детей с перина­тальными герпесвирусными инфекциями в возрасте 1—2 мес (табл. 2) показал, что наиболее часто наблю­дались гипотрофия, гиперемия и зернистость зева, а также лимфопролиферативный синдром. Наиболь­шая частота данных симптомов отмечена при сочетанных герпетических инфекциях.

Из моноинфек­ций наиболее выраженный лимфопролиферативный и катаральный синдромы наблюдались при Эпштейна—Барр вирусной инфекции. У каждого 5-го ребенка отмечался невыраженный субфебрилитет (37,0— 37,2°С).

Данный симптом был одинаково характерен для всех групп, за исключением детей с моноинфек­цией вирусом простого герпеса (6%).

Важно

Неврологическая симптоматика во всех группах детей проявлялась синдромом двигательных наруше­ний, а также гидроцефальным синдромом.

У 3 паци­ентов с герпетической моноинфекцией при рожде­нии выявлялись признаки задержки развития мозга в виде сохранности эмбриональных ликворных про­странств, вентрикулодилатации.

Более тяжелые не­врологические изменения выявлялись у детей с сочетанным инфицированием вирусами простого герпеса и цитомегалии. При нейросонографии на первом ме­сяце жизни у 2 из них определялись ишемические из­менения в перивентрикулярных зонах.

При лабораторном обследовании у 12 из 45 детей с перинатальными герпесвирусными инфекциями было отмечено повышение активности трансаминаз в 1,5—2 раза по сравнению с нормой, без достоверных различий между группами. У 7 детей отмечалась за­тяжная желтуха новорожденных (2 ребенка из группы с вирусом простого герпеса, 1 — с цитомегаловирусом и 4 — из группы сочетанной герпесвирусной ин­фекции).

Изучение иммунного статуса проводилось в те же сроки, что и клиническое обследование, и позволи­ло выявить ряд изменений в состоянии иммунной системы детей (рис. 2).

У всех пациентов отмечалось увеличение циркулирующего пула лимфоцитов с воз­растанием абсолютного содержания всех основных субпопуляций лимфоцитов и снижением относитель­ной доли СБ8+ клеток. Наименее выраженные от­клонения от «нормы» отмечались при моноинфекции вирусом простого герпеса.

При нормальном относи­тельном количестве CD4+, CD3+ и CD16+ клеток у этих детей отмечалось нарастание количества В-клеток (CD20+ и СD21+) и активация Т-клеточных реакций по содержанию CD25+, CD71+ и CD95+ клеток.

У детей с Эпштейна—Барр вирусной моноинфек­цией отмечено угнетение Т-клеточного звена (сниже­ние относительного количества CD3+, CD4+, СD8+ клеток) и некоторое увеличение числа В-клеток (CD21+ клеток). При этом количество активирован­ных клеток (CD25+, CD71+, CD95+) оставалось на уровне «нормы», что свидетельствует об отсутствии активации Т-клеточных реакций в ответ на вирусную инфекцию.

При цитомегаловирусной инфекции, несмотря на снижение относительного числа Т-лимфоцитов (CD3+, CD8+), отмечалось значительное увеличение числа клеток с маркерами активации CD25, CD71, CD95, что указывает на интенсивность клеточных реакций.

При сочетанной герпесвирусной инфекции наблюдалось значительное нарастание относитель­ного количества клеток с маркерами активации CD71 и CD95 при низком уровне «позитивно» активиро­ванных лимфоцитов с рецептором для интерлейкина-2 (CD25).

Сниженный уровень α-интерферона и повышен­ный — γ-интерферона обнаруживали у детей при всех перинатальных герпесвирусных инфекциях.

Совет

Учитывая хронически персистирующий характер инфекций, вызываемых представителями семейства Herpesviridae, клинические проявления которых на­прямую связаны с состоянием иммунной системы, в терапии детей мы использовали иммуноориентированные средства: полусинтетический аналог фраг­мента пептидогликана бактериальной клеточной стенки — ликопид и препарат рекомбинантного α2-интерферона — виферон.

Терапию ликопидом получали 15 детей. Доза пре­парата составляла 1 мг 1 раз в день в течение 10 дней с 10-дневным перерывом и повторным приемом в по­следующие 10 дней. Комплексную терапию из 2 препа­ратов ликопида и виферона получали также 15 детей.

Ликопид применялся по той же схеме, а виферон по 1 свече (150 000 ЕД) 2 раза в день в течение 10 дней и еще по 1 свече на ночь в течение последующих 10 дней. Группу контроля составили 15 детей, не получавших иммунокорригирующую терапию. Группы были сход­ны по возрасту, этиологии заболевания, клиническим и иммунологическим показателям. На рис.

3 представ­лено распределение детей в группах в зависимости от этиологии герпесвирусной инфекции.

При обследовании детей в возрасте 3—4 мес было установлено, что на фоне лечения снижалась частота выявления лимфопролиферативного син­дрома и субфебрилитета (табл. 3).

Среди детей, по­лучивших терапию ликопидом, в 2 раза снизилась частота лимфаденопатии и гепатоспленомегалии, а среди детей, получивших сочетанную терапию ликопидом и вифероном, после лечения ни у од­ного ребенка не была выявлена спленомегалия и в 3 раза реже встречалась гепатомегалия.

Из 4 детей с субфебрилитетом, получивших сочетанную терапию, только у одного после терапии сохранялись периоди­ческие повышения температуры до субфебрильных цифр.

При наблюдении за детьми в течение первого года жизни была отмечена значительно меньшая заболе­ваемость ОРВИ среди пациентов, получивших имму­ностимулирующую терапию, по сравнению с пациен­тами из группы контроля (табл. 4). Дети, получившие сочетанное лечение ликопидом и вифероном, досто­верно реже переносили обструктивный бронхит, чем больные из группы контроля.

Обратите внимание

Анализ иммунологических характеристик (табл. 5) показал, что у детей, получивших иммуностимуля­торы, абсолютное число лимфоцитов уменьшилось, тогда как в контроле оставалось на прежнем высо­ком уровне.

Использование ликопида приводило к достоверной мобилизации В-лимфоцитов (CD21), относительное количество которых составило 34,4+1,6% против 27,1+2,2% в группе сравнения. От­носительный лимфоцитоз сопровождался увеличени­ем количества рецепторов активации CD25 и CD95 (CD25 — 24,9+3,3% против 17,4+3,2%, СD95 — 36,8+3,5% против 28,7+3,1% в группе контроля).

Акти­вация гуморального звена подтверждалась достоверным нарастанием концентрации общего иммуноглобулина G до 7,29+0,33 г/л против 4,87+0,35 г/л в группе контроля.

У детей, получавших ликопид и виферон, достоверно увеличивалось количество CD4+ (до 42,2+1,8% против 34,2+2,1% в контроле).

По­вышалась концентрация CD8+: относительное количество 25,7+3,2% (против 15,1+1,6% в груп­пе больных, не получивших иммуностимулято­ры), абсолютное количество — 1797+188 (против 879+164).

Выявлялась выраженная функциональ­ная активация Т-лимфоцитов, оцениваемая реак­цией бласттрансформации на фитогемагглютинине (82,3+2,9% против 58,9+3,0%). Повышалось содер­жание α-интерферона до 28,2+4,4 МЕ/мл против 12,1+2,3 МЕ/мл в группе сравнения (p

Источник: https://medprosvita.com.ua/sovremennye-principy-diagnostiki-i-l/

Современный подход к лечению герпесвирусных инфекций у беременных

В ходе исследования в комплексную терапию беременных с цитомегаловирусной инфекцией в качестве иммуномодулирующего и интерферонкорригирующего компонента включали препарат Виферон®. Виферон® вводили по схеме: по одному суппозиторию 500 000 МЕ ректально два раза в сутки через 12 часов в течение десяти суток (суточная доза 1 000 000 МЕ). Далее по одному суппозиторию 500 000 МЕ дважды в неделю – десять суппозиториев. Результаты исследования продемонстрировали положительный терапевтический эффект на фоне применения препарата Виферон®.

Таблица 1. Препараты выбора для лечения активных форм ЦМВ-инфекции у беременных

Таблица 2. Маркеры ЦМВ-инфекции у беременных (n = 620)

Рис. 1. Формы ЦМВ-инфекции у беременных

Рис. 2. Конверсия активных форм ЦМВ-инфекции в результате проведенного лечения во втором и третьем триместрах беременности

Введение

В структуре вирусных инфекций лидирующие позиции занимает герпесвирус. Восемь представителей семейства Herpesviridae из 100, известных в настоящее время, способны инфицировать человека. Герпесвирусные инфекции у беременных представляют актуальную проблему здравоохранения, поскольку их роль в формировании перинатальной патологии очевидна [1–3].

Наиболее коварным представителем семейства Herpesviridae считается цитомегаловирус (ЦМВ) человека. В большинстве случаев вызываемая им инфекция протекает субклинически, без специфических симптомов, вследствие чего ее своевременная диагностика затруднена.

Важно

Как правило, врожденная ЦМВ-инфекция является результатом антенатальной трансплацентарной передачи вируса от матери с первичной или реактивированной инфекцией. Высокий 50%-ный риск перинатальной передачи ЦМВ при острой ЦМВ-инфекции у беременной связан с незрелостью адаптивного и противовирусного иммунитета плода. При реактивированной форме инфекции у беременной этот показатель значительно ниже – 5%. Кроме того, риск инфицирования плода ЦМВ зависит от патологии течения беременности (гестоз, фетоплацентарная недостаточность), способа родоразрешения. 15–20% младенцев инфицируются внутриутробно, 80–85% – интранатально [4].

К плоду ЦМВ попадает через пупочный кровоток. Распространяясь по различным органам, ЦМВ приводит к генерализации инфекции. Находясь в сосудистом русле, вирус достигает ворсин хориона или плаценты и при повреждении эпителия плодной оболочки проникает в околоплодные воды. Частота трансплацентарного инфицирования ЦМВ новорожденных колеблется от 0,2 до 14% [5].

Возможен и трансцервикальный путь инфицирования плода (3–5%). Частота обнаружения ЦМВ в генитальном тракте беременных, по данным разных авторов, – 7,4–9,7% [5, 6].

До настоящего времени окончательно не решена проблема терапии герпесвирусных инфекций во время беременности. Активизация герпесвирусной инфекции в ранние сроки беременности представляет наибольшую опасность для развивающегося эмбриона. Однако не все известные противовирусные химиопрепараты могут быть использованы у беременных из-за высокой токсичности и потенциального негативного влияния на детородную функцию. Сложность поиска адекватных схем терапии обусловлена жесткими требованиями к безопасности противовирусных средств, исключающими риск нежелательного воздействия на плод [7–9]. Не случайно клинические исследования и поиск схем иммунокорригирующей терапии, способствующей подавлению или снижению активности инфекции во время беременности, продолжаются.

Одним из приоритетных направлений исследовательской работы сотрудников НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского (в настоящее время входит в состав ФНИЦЭМ им. Н.Ф. Гамалеи) на базе ИКБ № 1 г. Москвы является разработка новых диагностических и профилактических препаратов при герпесвирусных инфекциях, а также их клиническая апробация. На протяжении многих лет беременным, направляемым в акушерское отделение ИКБ № 1 г. Москвы для сохранения беременности или родоразрешения, проводятся комплексное вирусологическое и иммунологическое обследование, лечение активных форм герпесвирусной инфекции (ЦМВ-инфекция, герпесвирусная инфекция, ассоциированная с вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов). Кроме того, осуществляются обследование детей, рожденных женщинами с разными формами герпесвирусных инфекций, и клиническое наблюдение в течение раннего неонатального периода.

Целью иммунокорригирующей терапии является установление контроля иммунной системы организма по недопущению активизации инфекции. Лечению подлежат беременные, у которых обнаружен инфекционный вирион в крови, моче или соскобе со слизистой оболочки шейки матки, в сочетании со специфическим маркером активной инфекции – антителами класса М [10].

Лечение беременных с активными формами ЦМВ-инфекции направлено:

  • на ликвидацию активности инфекции;
  • прекращение вирусной репликации и экскреции;
  • элиминацию анти-ЦМВ IgM-антител из крови;
  • трансформацию реактивирован­ной и персистирующей форм ин­фекции в латентную форму.
Читайте также:  Что такое ложный круп у детей? если симптомы указывают на отек гортани, то нужно срочно оказывать доврачебную помощь

Как известно, у большинства доноров в крови содержатся специфические антитела к ЦМВ вследствие широкого распространения вируса в популяции. Поэтому с целью пассивной иммунопрофилактики и лечения ЦМВ-инфекции у беременных применяют иммуноглобулины – гипериммунные препараты, содержащие антитела к ЦМВ [11–13]. Иммуноглобулины оказывают иммуномодулирующее и антитоксическое действие и активируют фагоцитарные реакции. Положительный эффект иммунотерапии у беременных на фоне применения нормального иммуноглобулина человека выражается в элиминации вируса и рождении детей без клинических признаков врожденной ЦМВ-инфекции.

Иммуноглобулин для внутримышечного введения вводят по 3,0 мл/сут в течение трех дней, затем по 1,5 мл/сут в течение четырех дней.

Способность интерферона подавлять репликацию вируса в организме человека и слабая индукция при ЦМВ-инфекции послужили основанием для применения препаратов интерферона или его индукторов [14–17]. На фоне применения интерферонов, в частности препарата Виферон®, с противовирусной и иммуномодулирующей целью у беременных с ЦМВ-инфекцией отмечается положительный терапевтический эффект (табл. 1). Виферон® вводили по следующей схеме: по одному суппозиторию 500 000 МЕ ректально два раза в сутки через 12 часов в течение десяти суток (суточная доза 1 000 000 МЕ), далее по одному суппозиторию 500 000 МЕ дважды в неделю – десять суппозиториев.

Материал и методы исследования

Совет

В акушерское отделение ИКБ № 1 г. Москвы на протяжении нескольких лет было направлено в общей сложности 636 беременных в возрасте от 15 до 45 лет на разных сроках беременности с диагнозом ЦМВ-инфекции для сохранения беременности и родоразрешения.

Для определения формы ЦМВ-инфекции использовали серологические (выявление специфических анти-ЦМВ антител классов IgG и IgM в сыворотке крови посредством непрямой иммунофлуоресценции) и вирусологические (выявление антигена ЦМВ в культуре фибробластов легких эмбриона человека, зараженных кровью и/или мочой беременных (быстрый культуральный метод с инкубацией 48 часов)) методы. Для обнаружения антигена ЦМВ использовали моноклональные антитела к предраннему рр72 и раннему рр65 антигенам. Детекция антигена проводилась непрямым методом иммунофлуоресценции.

У 60 пациенток определена ДНК цитомегаловируса в соскобах со слизистой оболочки шейки матки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот метод основан на выявлении генома ЦМВ в образцах материала, полученного от пациентов.

Сочетание вирусологических и серологических методов оптимально, поскольку позволяет не только диагностировать ЦМВ-инфекцию, но и определить ее активность.

Результаты и их обсуждение

Маркеры ЦМВ выявлены у 620 (97,5%) из 636 пациенток (табл. 2).

Антитела к ЦМВ класса IgM имели место в 12,4% случаев, класса IgG – в 94,1%. Следует отметить, что IgM-антитела всегда выявлялись одновременно с антителами класса IgG.

Антиген ЦМВ в клеточной культуре, зараженной кровью, обнаружен у 10,3% обследованных, антиген ЦМВ в клеточной культуре, зараженной мочой, – у 13,6%.

В соскобе со слизистой оболочки шейки матки методом ПЦР определена ДНК ЦМВ у 9,1% беременных. У двух серопозитивных женщин обнаружены антиген ЦМВ в моче и ДНК ЦМВ в соскобе со слизистой оболочки шейки матки.

В соответствии с принятой в нашей клинике классификацией, у беременных, находившихся под наблюдением, выделены три формы ЦМВ-инфекции (рис. 1). Преобладала латентная форма инфекции, без признаков репликации вируса – 459 (74,1%) пациенток.

Обратите внимание

Под реактивацией вирусной инфекции понимают возобновление у серопозитивного пациента репродукции вируса, находившегося ранее в латентном состоянии. Реактивированная форма инфекции диагностирована у 71 (11,5%) беременной при выявлении специфических IgM-антител в сочетании с антицитомегаловирусными IgG-антителами (в большинстве случаев) и одновременным обнаружением других маркеров ЦМВ-инфекции.

Выделение вируса из клинических материалов и наличие специфических антител класса IgG в отсутствие антицитомегаловирусных IgM-антител обозначаются как персистирующая форма ЦМВ-инфекции в стадии продуктивной репликации. Она зарегистрирована у 90 (14,5%) пациенток.

Входящие в группу риска по внутриутробной передаче ЦМВ беременные с реактивированной и персистирующей формами инфекции подлежали лечению.

С целью разработки новых схем лечения беременных с герпесвирусными инфекциями было проведено рандомизированное контролируемое клиническое исследование. В ходе исследования сравнивали две схемы терапии, анализировали результаты включения в комплексную терапию беременных с ЦМВ-инфекцией в качестве иммуномодулирующего и интерферонкорригирующего компонента препарата Виферон®. Рандомизация больных проводилась методом случайной выборки.

Лечение получили 71 беременная с реактивированной формой ЦМВ-инфекции и 90 пациенток с персистирующей формой ЦМВ-инфекции на 15–39-й неделе гестации.

С целью прекращения вирусной экскреции и элиминации специфических IgM-антител из крови, конверсии реактивированной и персистирующей форм инфекции в латентную 101 беременной с активной формой ЦМВ-инфекции назначали нормальный человеческий иммуноглобулин для внутривенного введения в дозе 25,0 мл № 3 через день (схема 1, рис. 2). Препарат переносился хорошо, каких-либо побочных явлений не зафиксировано.

Через четыре недели после окончания лечения пациенткам повторно провели вирусологическое и серологическое обследование. После терапии трансформация активных форм ЦМВ-инфекции в латентную наблюдалась в 81 (80,2%) случае. Реактивированная форма диагностирована у семи (6,9%), персистенция вируса сохранялась у 13 (12,9%) пациенток.

Нормальный человеческий иммуноглобулин назначали в сочетании с препаратом Виферон®, суппозитории ректальные, по 500 000 МЕ 60 беременным (схема 2, рис. 2). Виферон® вводили по схеме: по одному суппозиторию 500 000 МЕ ректально два раза в сутки через 12 часов в течение десяти суток (суточная доза 1 000 000 МЕ). Далее по одному суппозиторию 500 000 МЕ дважды в неделю – десять суппозиториев. Оба препарата переносились хорошо, каких-либо побочных явлений не зафиксировано. После лечения трансформация активных форм ЦМВ-инфекции в латентную отмечалась у 56 (93,3%) пациенток. Реактивированная форма диагностирована у одной (1,7%) (р < 0,05), персистенция вируса сохранялась у троих (5,0%) (р < 0,05). [su_box title="Важно" style="glass" box_color="#F63E62" radius="5"]

Возраст и данные преморбидного анамнеза беременных, получавших схемы 1 и 2, были сопоставимы. Это позволило провести сравнительный статистический анализ.[/su_box]

Заключение

Конверсия форм ЦМВ-инфекции у беременных, получавших разные схемы терапии, отображена на рис. 2. Клиническую эффективность двух представленных схем лечения активных форм ЦМВ-инфекции у беременных можно считать сопоставимой. Максимальные значения элиминации ЦМВ были зарегистрированы на фоне применения нормального человеческого иммуноглобулина в сочетании с препаратом Виферон®. Все 24 пациентки с сохраняющейся активной формой ЦМВ-инфекции, подтвержденной репликацией ЦМВ и наличием маркеров активности инфекционного процесса, получили второй курс лечения в соответствии со схемой 2. Результаты диагностического исследования через четыре недели после окончания курса иммунотерапии показали, что конверсия активных форм ЦМВ-инфекции в латентную после повторного курса лечения по схеме  2 произошла у всех пациенток. Это свидетельствовало об эффективности комбинации двух препаратов с разным механизмом действия по предотвращению внутриутробного инфицирования, улучшении прогноза для плода и новорожденного. Схему 2 можно рекомендовать в качестве средства выбора.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: цитомегаловирусная инфекция, беременность, беременные, гестоз, фетоплацентарная недостаточность, Виферон

Источник: http://umedp.ru/articles/sovremennyy_podkhod_k_lecheniyu_gerpesvirusnykh_infektsiy_u_beremennykh.html

Герпетические инфекции у детей

Герпесвирусные инфекции — группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами из семейства Herpesviridae, могут протекать в виде локализованных, генерализованных, рецидивирующих форм болезни, имеют способность к персистированию (постоянному нахождению вируса) в организме человека.

Герпесвирусные инфекции (ГВИ) относятся к наиболее распространенным вирусным болезням человека. Инфицированность и заболеваемость ими каждый год возрастает. Во всех странах мира 60-90% населения инфицированы тем или иным герпесвирусом.

Этиология

Герпесвирусы в своем составе содержат двунитчатую ДНК, имеют глико-липопротеиновую оболочку. Размеры вирусных частиц от 120 до 220 нм.

На сегодня описано 8 типов герпесвирусов, которые выявлены у человека:

  • два типа вируса простого герпеса (HSV-1, HSV-2),
  • вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (VZV или HHV-3),
  • вирус Эпштейн-Барр (ЕBV или HHV-4),
  • цитомегаловирус (CMV или HHV-5), HHV-6, HHV-7, HHV-8.  

На основе биологических свойств вирусов сформированы 3 подсемейства герпесвирусов: (альфа-герпесвирусы, бетта-герпесвирусы и гамма-герпесвирусы). К a-герпесвирусам относятся HSV-1, HSV-2, VZV.

К бета-герпесвирусам относятся CMV, HHV-6, HHV-7. Они, как правило, медленно размножаются в клетках, вызывают увеличение пораженных клеток (цитомегалия), способны к персистенции, преимущественно в слюнных железах и почках, могут вызывать врожденные инфекции. К гамма-герпесвирусам относятся ЕBV и HHV-8.

Вирус простого герпеса 1 и 2 типов

Термин «герпетическая инфекция» (ГИ) обычно употребляется относительно заболеваний, которые вызываются HSV-1 и HSV-2. Источником HSV-инфекции являются больные люди различными формами заболевания, в том числе и латентной, а также вирусоносители.

HSV-1 передается воздушно-капельным и контактным путем. Попавший на кожу во время кашля, чихания вирус, находящийся в капельках слюны, выживает в течение часа.

На влажных поверхностях (умывальник, ванна и прочее) он сохраняет жизнеспособность в течение 3-4 часов, что нередко является причиной вспышек заболеваний в детских дошкольных учреждениях.

Заражение может осуществляться при поцелуях, а также через предметы обихода, которые инфицированы слюной больного или вирусоносителя. HSV-2 передается половым или вертикальным путем.

При последнем инфицирование происходит во время родов (контакт с родовыми путями матери), трансплацентарно или через цервикальный канал в полости матки. В связи с тем, что при генерализации инфекции имеет место вирусемия, возможен также трансфузионный или парентеральный путь передачи HSV-2 инфекции. HSV-2 вызывает, как правило, генитальный и неонатальный герпес.

Наибольшая восприимчивость у детей к ГИ в возрасте от 5 месяцев до 3 лет. В зависимости от механизма заражения различают приобретенную и врожденную форму ГИ. Приобретенная ГИ может быть первичной и вторичной (рецидивирующая), локализованной и генерализованной. Также выделяют латентную форму ГИ.

Ни одна инфекция не имеет такого многообразия клинических проявлений, как герпесвирусная.

Она может вызывать поражение глаз, нервной системы, внутренних органов, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, полости рта, гениталий, может являться причиной онкологических заболеваний, имеет определенное значение в неонатальной патологии и возникновении гипертонии. Распространение вируса в организме происходит гематогенным, лимфогенным, нейрогенным путем.

Совет

Частота первичной герпесвирусной инфекции возрастает у детей после 6 месяцев жизни, когда полученные от матери антитела исчезают. Пик заболеваемости приходится на возраст 2—3 года. Нередко ГИ встречается и у новорожденных детей, по данным ряда авторов диагностируется у 8% новорожденных с общесоматической патологией и у 11% недоношенных детей.

По данным ВОЗ, заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса (HSV), занимают второе место после гриппа среди причин смертности от вирусных инфекций. Решение проблемы диагностики и лечения герпесвирусной инфекции с проявлениями на слизистой оболочке полости рта — одна из важнейших задач практической медицины. 

В последнее десятилетие во всем мире значение герпесвирусных заболеваний как проблемы общественного здравоохранения постоянно растет. Представители семейства герпесвирусов человека поражают до 95% населения мира. 

К первичным формам ГИ относятся: инфекция новорожденных (генерализованный герпес, энцефалиты, герпес кожи и слизистых), энцефалиты, гингивостоматиты, герпетиформная экзема Капоши, первичный герпес кожи, глаз, герпетический панариций, кератиты. Первичная ГИ возникает вследствие первичного контакта человека с HSV.

Как правило, это происходит в раннем детском возрасте (до 5 лет). У взрослых в возрасте 16-25 лет, которые не имеют противовирусного иммунитета, первичная ГИ чаще может быть обусловлена HSV-2.

Латентно переносят заболевание 80-90% первично инфицированных детей, и только в 10-20% случаев наблюдаются клинические проявления болезни.

Вторичными, рецидивирующими формами ГИ является герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, герпес половых органов.

Эпштейн-Барр-вирусная инфекция

Инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейн-Барр (ЕBV) и характеризуется системным лимфопролиферативным процессом с доброкачественным или злокачественным течением.

ЕBV выделяется из организма больного или вирусоносителя с орофарингеальным секретом. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем через слюну, часто во время поцелуев матерью своего ребенка, поэтому иногда ЕBV-инфекцию называют «болезнью поцелуев».

Дети нередко заражаются ЭБВ через игрушки, загрязненные слюной больного ребенка или вирусоносителя, при пользовании общей посудой, бельем. Возможен гемотрансфузионный путь передачи инфекции, а также половой.

Обратите внимание

Описаны случаи вертикальной передачи ЕBV от матери к плоду, предполагают, что вирус может быть причиной внутриутробных аномалий развития. Контагиозность при ЕBV-инфекции умеренная, что, вероятно, связано с низкой концентрацией вируса в слюне. На активацию инфекции влияют факторы, снижающие общий и местный иммунитет.

Читайте также:  Пародонтит зубов у детей симптомы на фото и лечение острой и хронической формы

Возбудитель ЕBV-инфекции имеет тропизм к лимфоидно-ретикулярной системе. Вирус проникает в В-лимфоидные ткани ротоглотки, а затем распространяется по всей лимфатической системе организма. Происходит инфицирование циркулирующих В-лимфоцитов.

ДНК-вируса проникает в ядра клеток, при этом белки вируса придают инфицированным В-лимфоцитам способность беспрерывно размножаться, вызывая так называемое «бессмертие» В-лимфоцитов. Этот процесс является характерным признаком всех форм ЕBV-инфекции.

ЕBV может вызывать: инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному, хроническую активную ЕBV-инфекцию, лейомиосаркому, лимфоидную интерстициальную пневмонию, «волосатую» лейкоплакию, неходжкинскую лимфому, врожденную ЕBV-инфекцию.

Варицелла-зостер-инфекция

Varicella-zoster вирус вызывает ветряную оспу и опоясывающий герпес. Источником инфекции при ветряной оспе может быть только человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом, включая последние 24-48 часов инкубационного периода.

Реконвалесценты ветряной оспы остаются заразными на протяжении 3-5 дней после прекращения высыпаний на коже. Через третье лицо заболевание не передается. Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой в случае заболевания беременной.

Ветряная оспа может встречаться в любом возрасте, но в современных условиях максимальное количество больных приходится на детей в возрасте от 2 до 7 лет.

Опоясывающий герпес развивается после первичного инфицирования вирусом Varicella-zoster, после перехода инфекции в латентную форму, при которой вирус локализуется в спинальных, тройничном, сакральном и других нервных ганглиях. Возможна эндогенная реактивация инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция

Инфекционное заболевание, которое вызывается цитомегаловирусом (CMV) и характеризуется разнообразными клиническими формами (от бессимптомной до тяжелой генерализованной с поражением многих органов) и течением (острым или хроническим).

Факторами передачи CMV могут быть практически все биологические субстраты и выделения человека, в которых содержится вирус: кровь, слюна, моча, ликвор, вагинальный секрет, сперма, амниотическая жидкость, грудное молоко.

Потенциальным источником инфекции являются органы и ткани в трансплантологии, а также кровь и ее продукты в трансфузиологии. Пути передачи CMV-инфекции: воздушно-капельный, половой, вертикальный и парентеральный.

Различают врожденную и приобретенную формы CMV-инфекции. Врожденная CMV-инфекция. При антенатальном инфицировании плода заражение происходит преимущественно трансплацентарно. При интранатальном инфицировании CMV поступает в организм при аспирации инфицированных околоплодных вод или секретов родовых путей матери.

У детей более старшего возраста приобретенная CMV-инфекция в 99% случаев протекает в субклинической форме. Наиболее частым проявлением такой формы CMV-инфекции у детей в возрасте старше года является мононуклеозоподобный синдром. Как правило, наблюдается клиника острого респираторного заболевания в виде фарингита, ларингита, бронхита.

Инфекции, вызванные шестым, седьмым и восьмым типами герпесвирусов Герпесвирусы шестого типа (HHV-6) могут явиться причиной эритематозной и розеолезной сыпи (внезапная экзантема), поражений ЦНС и костного мозга у иммуноскомпроментированных детей. Герпесвирусы седьмого типа (HHV-7) вызывают экзантему новорожденных

Для диагностики герпетической инфекции ценным являются цитологический, иммунофлюоресцентный, серологический и ПЦР методы.

Вирусологическое исследование при герпетической инфекции выявляет комплементсвязывающие антитела к ВПГ-1 или -2 в крови матери, пуповинной крови плода и амниотической жидкости.

ПЦР-метод.

Важно

Материалом для исследования на герпес являются кровь, мазки из глотки, содержимое пузырьков, язв, моча.

Важное значение имеет исследование специфических антител различных подклассов: IgM, IgG1-2, IgG3 и IgG4 к герпес-вирусам.

Выявление в сыворотке крови детей специфических иммуноглобулинов М, IgG3, IgG1-2 в титре > 1:20, вирусного антигена и специфических иммунных комплексов с антигеном свидетельствует об остроте инфекционного процесса (активная фаза), а определение только специфических IgG4 расценивается как латентная фаза инфекции или носительство материнских антител.

Лечение

Герпетической инфекции проходит в 3 этапа:

  • 1 этап – в активной стадии или при обострении хронического течения заболевания;
  • 2 этап – пролонгированное лечение поддерживающими дозами в период ремиссии;
  • 3 этап – выявление и санация хронических очагов инфекции, обследование членов семьи для выявления источника инфицирования.

Во всех случаях препараты, их комбинация и длительность подбираются индивидуально с учетом проявлений заболевания, особенности иммунной системы ребенка, возраста,  течения заболевания.

Источник: https://www.imma.ru/polezno/pediatriya/gerpeticheskie-infekcii-u-detei

Герпетическая инфекция у детей: профилактика

Вирусы герпеса — одни из самых распространенных вирусов, вызывающих различные заболевания у человека. К четырем — пяти годам от трети до половины всех детей уже инфицированы хотя бы одним из герпетических вирусов.

Классификация вирусов герпеса

В настоящее время известно восемь типов герпетических вирусов:

  • простого герпеса 1-го и 2-го типов (лабиальный (на губах) и генитальный);
  • Варицелла — Зостер (3-й тип), вызывающий ветряную оспу и опоясывающий лишай;
  • Эпштейна — Барр (4-й тип), вызывающий инфекционный мононуклеоз;
  • цитомегаловирус (5-й тип);
  • вирусы герпеса человека 6-го, 7-го и 8-го типов, вызывающие разнообразные по клинике и тяжести заболевания (внезапную экзантему у детей, мононуклеоз, менингит и энцефалит, синдром хронической усталости, рассеянный склероз, саркому Капоши и многие другие).

Инфицирование

Вирусы герпеса передаются в основном воздушно-капельным, контактно-бытовым (через игрушки и предметы обихода, загрязненные слюной носителя вируса или больного) и половым путями. Источниками заражения служат кровь и моча, содержимое герпетических пузырьков.

На металлических покрытиях (монетах, дверных ручках, водопроводных кранах), на пластике и дереве, кожных покровах и влажных поверхностях вирусы герпеса сохраняют жизнеспособность в течение 2-6 часов. При температуре морозильной камеры (-20 °С и ниже) они живут десятилетиями, прекрасно перенося повторные замораживания и оттаивания.

Дети младшего возраста часто заражаются от родителя с активной формой герпеса.

Попадая в организм человека, вирусы герпеса остаются в нем навсегда. Как и все вирусы, они не имеют собственного аппарата для размножения, при проникновении в человеческую клетку блокируют производство клеточной ДНК, после чего клетка начинает производить ДНК вируса.

Новые вирусные ДНК, используя клеточные мембраны, одеваются в оболочки и методом почкования покидают клетку, которая из-за повреждений наполняется жидкостью и вскоре гибнет.

Из эпителиальной клетки на месте проникновения вирусы герпеса попадают в кровяное русло и с током крови разносятся по организму.

Второй путь распространения вирусов герпеса в организме — нервные волокна. Достигнув нервных ганглиев, вирус сбрасывает с себя наружные оболочки и «дремлет» в нервных клетках.

В таком состоянии иммунная система не в состоянии обнаружить вирус и удалить его из организма. При создании благоприятных условий (инсоляция, стресс и т. д.

) вирусы герпеса активизируются, начинают размножаться, и заболевание возникает вновь.

К факторам, провоцирующим рецидивы герпетической инфекции, относятся инфекционные заболевания, переохлаждение организма, ультрафиолетовое облучение, нахождение в условиях резких колебаний температур воздуха и воды, эмоциональный стресс, физическое перенапряжение, резкая смена климатических поясов, постоянное недосыпание, голодание.

Профилактика вируса герпеса

Для профилактики герпетических инфекций у детей необходимо соблюдать элементарные гигиенические правила:

  • у ребенка должно быть личное полотенце дома и в ДОУ;
  • ребенок должен принимать пищу и напитки из отдельной посуды;
  • детям не рекомендуется:
  • спать в одной постели с родителями;
  • надевать чужую одежду и особенно нижнее белье (герпесы гибнут во время стирки при температуре 50 °С через 30 мин);
  • использовать поцелуи в качестве формы приветствия.

Помимо общих рекомендаций существуют специальные, касающиеся отдельных вирусов герпеса.

Простой герпес

Вирус простого герпеса обычно называют «простудой на губах». Заболевание начинается с ощущения жжения, зуда, покалывания, чувства дискомфорта в местах будущих высыпаний. Затем на этом месте возникает отек и покраснение, на фоне которого быстро появляются мелкие сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым.

При рецидиве простого герпеса важно как можно раньше — до возникновения пузырьков -начать применять мази, содержащие ацикловир.

Совет

Высыпания, возникающие раз в три месяца и чаще, свидетельствуют о слабости иммунной системы, что требует тщательного обследования и лечения.

Помимо высыпаний на губах возможны также герпетическое поражение глаз, высыпания на коже и слизистой полости рта (стоматиты), половых органах и даже энцефалит (воспаление головного мозга). Профилактика вируса герпеса в таких случаях включает курсы лечения (иногда очень длительные) ацикловиром в таблетках или вводят его внутривенно.

Ветряная оспа

Ветряная оспа — распространенное заболевание, которым большинство детей успевают переболеть еще до школы. Индекс заразности вируса составляет 100%, а его «летучесть» уникальна — он способен проникать через вентиляционные трубы и лестничные проходы на другие этажи зданий.

У дошкольников и младших школьников ветряная оспа протекает в основном легко и без осложнений. У детей до года, подростков и взрослых нередко возникают осложнения. Одно из наиболее распространенных осложнений ветряной оспы — ветряночный энцефалит.

Он возникает обычно на исходе заболевания, когда температура тела нормализовалась, а высыпания прекратились.

У ребенка вновь повышается температура тела, появляются головная боль, головокружение, шаткость походки, из-за тремора рук малыш не может донести ложку до рта.

Больной ветряной оспой заразен за один-два дня до появления первых высыпаний и четыре дня после последних. Детей, контактировавших с заболевшим, изолируют с 9-го по 21-й день с момента контакта.

Вакцинация против ветряной оспы включена в Календарь профилактических прививок и календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям, утв. приказом Департамента здравоохранения г. Москвы от 31.03.

2011 № 271.

Обратите внимание

В России зарегистрированы живые вакцины «Варилрикс» (Глаксо Смит Кляйн, Англия) и «Окавакс» (Санофи Пастер, Франция). Вакцина «Варилрикс» детям до 12 лет вводится однократно, лицам старше 12 — дважды с интервалом 6-10 недель. Вакцина «Окавакс» вводится однократно.

Вакцины можно также вводить в течение 72 часов после контакта с больным ветряной оспой, что в 90% случаев предотвращает развитие заболевания. При выраженной иммуносупрессии контактным лицам вводят человеческий внутривенный иммуноглобулин, назначают ацикловир .

Герпетическая инфекция у детей: мононуклеоз

Герпес-вирус Эпштейна — Барр вызывает инфекционный мононуклеоз — синдром, для которого характерны лихорадка, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, наложения на миндалинах, заложенность носа.

Мононуклеозоподобный синдром могут также вызывать цитомегаловирус и герпес-вирус 7-го типа. Специфическая профилактика инфекционного мононуклеоза пока не разработана.

Лицам, перенесшим это заболевание, в качестве профилактики осложнений и рецидивов рекомендовано:

  • не ездить в жаркие страны в течение года после болезни;
  • не делать прививки, не проводить физиотерапию в течение полугода;
  • избегать физических нагрузок (особенно если увеличены печень и селезенка);
  • соблюдать печеночную диету (исключить шоколад, консервы, копчености, жареное);
  • принимать препараты интерферона и его индукторы.

Обратим еще раз внимание на тот факт, что тяжесть любых проявлений герпетической инфекции определяется, прежде всего, состоянием иммунитета. Поэтому главный способ профилактики — ведение ребенком и членами его семьи здорового образа жизни.

Источник: https://www.menobr.ru/article/37429-qqe-16-m8-gerpeticheskaya-infektsiya-u-detey-profilaktika

Ссылка на основную публикацию